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SFB LIPOTOXICITY

Abstract
Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.
Local Subprojectlead:
Graier Wolfgang
Duration:
01.03.2007-28.02.2011
Programme:
Spezialforschungsbereiche (SFB)
Type of Research
basic research
Staff
Graier, Wolfgang, Project Leader
MUG Research Units
Division of Molecular Biology and Biochemistry
Project partners
Abteilung Pharmakologie und Toxikologie/Institut für Pharmazeutische Wissenschaften/Karl-Franzens-Universität Graz, Austria
Contact person: Mayer Bernhard-Michael, Ph.D.;
Institut für Biochemie/Technische Universität Graz, Austria
Contact person: Hermetter Albin, Ph.D.;
Institute of Molecular Biosciences, KFU Graz, Austria
Contact person: Zechner Rudolf, Ph.D.;
Technische Universität Graz, Institut für Genomik und Bioinformatik , Austria
Contact person: Trajanoski Zlatko, Ph.D.;
Funded by
FWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung, Wien, Austria

FWF-Grant-DOI: 10.55776/F30
Project results published
> Endothelial mitochondria--less respiration, more i... Pflugers Arch. 2012; 464(1):63-76
> Inhibition of autophagy rescues palmitic acid indu... J Biol Chem. 2012; 287(25):21110-21120
> Triacylglycerol accumulation activates the mitocho... J Biol Chem. 2011; 286(9): 7418-7428.
> The GPR55 agonist lysophosphatidylinositol acts as... Pflugers Arch. 2011; 461(1):177-189
> Mitochondrial Ca2+ uptake and not mitochondrial mo... J CELL SCI. 2010; 123(Pt 15): 2553-2564.
> The contribution of UCP2 and UCP3 to mitochondrial... Cell Calcium. 2010; 47(5): 433-440.
> Mitochondrial Ca2+ channels: Great unknowns with i... FEBS Lett. 2010; 584(10): 1942-1947.
> GPR55-dependent and -independent ion signalling in... Br J Pharmacol. 2010; 161(2): 308-320.
> Endothelial mitochondria as key players for endoth... Keystone Symposium on Dissecting the Vaculature: Finction, Molecular Mechanisms and Malfunction; FEB 24 - Mar 1, 2009; Vancouver, CANADA. 2009.
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