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Die Rolle von MMP12 und Angiostatin in der humanen Plazentaentwicklung bei Diabetes

Abstract

Die Plazenatentwicklung ist besonders im 1. Schwangerschaftstrimenon kritisch. Trophoblastzellen wandern in den Uterus ein (Invasion), verankern die Plazenta und vergrößern uterine Blutgefäße. Das gesamte Blutgefäßsystem in Plazenta und Uterus expandiert (Angiogenese). Defekte können zu Präeklampsie, fötaler Wachstumsrestriktion oder Fehlgeburt und Pathologien mit erhöhtem Risiko bei Diabetes führen. Vorversuche zeigen, dass Traophoblasten große Mengen des Enzymes MMP12 bilden, das Plasminogen im Serum in Angiostatin spaltet. Diese hemmt Angiogenese und Invasion. In Makrophagen wird MMP12-Synthese durch in Diabetes erhöhte Faktoren (Isulin, TNF-, TGF-) erhöht. In Trophoblasten habe ich Insulin und Glukose als Stimulatoren für MMP12-Bildung identifiziert. Darum wird in diesem Projekt der Effekt von Diabetes im 1. Trimenon auf MMP12-Synthese und der Freisetzung von Angiostatin ermittelt und die Wirkung auf Angiogenese im Uterus und Plazenta sowie auf Trophoblast-Invasion untersucht.

Keywords

gynaecology

diabetology

Project Leader:

Hiden Ursula

Duration:

01.02.2009-31.07.2011

Programme:

Jubiläumsfonds (ÖNB)

Type of Research

basic research

Staff

Hiden, Ursula, Project Leader

MUG Research Units

Department of Obstetrics and Gynaecology

Funded by

Österreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds), Otto Wagner Platz 3, A-1090 Wien, Austria