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Gewählte Publikation:
Strebel, A.
Dynamik von Hirnoszillationen bei Restless Legs Syndrom
[ Dissertation ] Medical University of Graz; 2003. pp.
- Autor*innen der Med Uni Graz:
- Betreuer*innen:
- Koerner Eva
- Ott Erwin
- Altmetrics:
- Abstract:
- Die Genese des Restless Legs Syndrom ist immer noch unbekannt. Ziel der Arbeit war es, durch Messung von Hirnoszillationen mittels EEG Einblicke in die Ursachen der Erkrankung zu gewinnen. Hierzu wurden Betaoszillationen nach Bewegung des Zeigefingers über 23 gesinterte Ag/AgCl-Elektroden aufgezeichnet und für ein unteres (14-20 Hz) und ein oberes (20-32 Hz) Frequenzband ausgewertet. Die über ein Zeitfenster gemittelten ERD- und ERS- Werte wurden einer statistischen Analyse unterzogen. Geklärt werden sollte, ob die post-movement ERS bei RLS-Patienten stärker ausgeprägt ist als bei Gesunden und ob sich diese Betaoszillationen bei Patienten mit primärem RLS und Patienten mit sekundärem RLS unterschiedlich verhalten. Weiterhin wurde unter Zuhilfenahme der IrlsSG Severity Scale untersucht, ob ein Zusammenhang zwischen Stärke der Beschwerden und Ausprägung der Betaoszillationen besteht. Dabei wurde eine Gruppe von 13 Patienten mit primärem RLS mit 10 altersangepassten Kontrollpersonen verglichen. 8 Patienten mit sekundärem RLS wurden einer ebenso großen im Alter passenden zweiten Kontrollgruppe gegenübergestellt. Bei Bewegung der rechten hand zeigte sich eine signifikant höhere ERS bei Patienten mit primärem RLS an den Elektroden C3, Cz und C1 im oberen Betaband als in der Kontrollgruppe. Die Patienten mit sekundärem RLS unterschieden sich nicht von ihrer Kontrollgruppe. Die Stärke der mittels Severity Scale ermittelten Beschwerden zeigte keinen Zusammenhang mit der Höhe der ERS. Die gesteigerten ERS bei Patienten mit primärem RLS sind als gesteigerter Bedarf an Inhibition des motorischen Kortex zu interpretieren, der durch ein höheres Input aus benachbarten Regionen (Hand- und Fußregion) bedingt ist. Bei sekundärem RLS konnte kein analoger Zusammenhang gezeigt werden, was nahe legt, dass die Entstehung von sekundärem RLS auch gänzlich anderen Mechanismen beruht als die von primären RLS. Für die Diagnose ist die Quantifizierung induzierter Betaoszillationen ein aufwendiges und noch ungenügend standardisiertes Verfahren. Dennoch sind die Ergebnisse der vorliegenden Studie ein wichtiger Schritt auf der Suche nach dem neurophysiologischen und pathophysiologischen Ursprung von primärem und sekundärem RLS.