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Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)

Abstract
Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte.
Projektleitung:
Liegl-Atzwanger Bernadette
Laufzeit:
01.07.2005-01.12.2006
Programm:
Österreichische Krebshilfe Steiermark
Art der Forschung
Angewandte Forschung
Mitarbeiter*innen
Liegl-Atzwanger B., Projektleiter*in
Beteiligte MUG-Organisationseinheiten
Diagnostik und Forschungsinstitut für Pathologie
Gefördert durch
Österreichische Krebshilfe Steiermark, Rudolf-Hans-Bartsch-Straße 15-17, 8042 Graz, Österreich
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